به گزارش خبرگزاری مهر، اعظم رحیم زاده، سرپرستار بخش دیالیز در این کارگاه آموزشی، گفت: شوک، سندرمی است که با کاهش پرفیوژن بافتی و آسیب متابولیسم سلولی مشخص می شود.

وی افزود: عدم تعادل بین تقاضا وعرضه اکسیژن، منجر به اسیدوز( لاکتیک) متابولیک سلولی، ادم سلولی، لیز غشای سلولی و نهایتا مرگ سلول می شود.

رحیم زاده با اشاره به اینکه بروز شوک می تواند منجر به آسیب ارگان های حیاتی مانند قلب، ریه وکلیه شود، گفت: شوک از نظر پاتوفیزیولوژی به دو گروه عمده تقسیم می شود. شوک ناشی از کاهش جریان خون و شوک ناشی ازاختلال در توزیع جریان خون، که شوک کاردیوژنیک و هایپوولمیک درگروه اول وشوک های سپتیک، آنافیلاکتیک و نوروژنیک در گروه دوم جای می گیرند.

وی با بیان اینکه شوک کاردیوژنیک ناشی از اختلال سیستولیک و دیاستولیک و کاهش برون ده قلبی است افزود: این شوک باعلایم اولیه تاکیکاردی، افت فشارخون و کاهش Pressure  Pulse   مشخص می شود و در معاینات بالینی؛ بیمار دچار تاکی پنه، احتقان ریوی، پوست سرد، مرطوب ورنگ پریده، اضطراب ، بیقراری ، گیجی است و کاهش پرفیوژن کلیوی و کاهش میزان دفع ادرار در وی مشهود است.

به گفته رحیم زاده، شوک هایپوولمیک که با از دست دادن مایعات داخل عروقی مشخص می شود در شرایط بروز خونریزی، اسهال، استفراغ، درناژ فیستول، دیابت بی مزه، افزایش قندخون و دیورز نمایان می شود. درصورتی که بیش از ۳۰درصد حجم خون کاهش یابد علایم شوک هایپوولمیک بروز می کند که شامل  اضطراب، تاکی پنه، افزایش برون ده قلبی و افزایش ضربان قلب، کاهش حجم ضریه ای وکاهش میزان ادرار است.

وی در ادامه اظهار داشت: شوک نوروژنیک، عارضه همودینامیک ناشی ازآسیب طناب نخاعی ( مهره پنجم توراسیک T۵یا بالاتر) است که ممکن است طی ۳۰ دقیقه پس از ضربه بروز کند و تا ۶ هفته دوام داشته باشد. درشرایط مذکور وازودیلاته شدن عروق منجر به کشیده شدن خون به داخل عروق وکاهش پرفوزیون بافتی می شود.

رحیم زاده، علایم بالینی شوک نوروژنیک را شامل افت فشار خون، برادیکاردی، اختالال در تنظیم درجه حرارت بدن و پوست خشک دانست.

وی در تعریف شوک آنافیلاکتیک گفت: این شوک واکنش حاد حساسیتی که تهدید کننده حیات بیمار است. در این شرایط، عروق به شدت دیلاته می شوند، مدیاتورها آزاد می شوند و نفوذپذیری مویرگی افزایش می یابد. علایم بالینی آن شامل  سرگیجه، اضطراب و گبجی، تا کیکاردی، تاکی پنه، افت فشار خون، wheezing ،stridor، درد قفسه سینه، تورم لب ها، زبان، گرگرفتگی، خارش ، کهیر، دیسترس تنفسی و نارسایی گردش خون است.

سرپرستار بخش دیالیز، در خصوص شوک سپتیک تصریح کرد: وجود سپسیس توام با افت فشار خون و اختلال در پرفیوژن بافت سپسیس، پاسخ التهابی و سیستمیک به عفونت است که درشرایط حاد به نارسایی ارگان های حیاتی منجر می شود.

رحیم زاده افزود: شوک سپتیک با  افزایش التهاب و کواگولاسیون، کاهش فیبرینولیزیز که منجر به تشکیل  میکروترومبوز و انسداد مویرگها می شود و افزایش برون ده قلبی و کاهش SVRهمراه است. علایم بالینی شوک سپتیک شامل : تاکی پنه، اختلال در تنظیم دمای بدن، کاهش دفع ادراری، اختلال در سیستم گوارش و اختلال تنفسی است.

وی در خصوص روشهای تشخیصی شوک گفت: معاینه کامل فیزیکی و بررسی تاریخچه، آزمایش خون از نظر بررسی افزایش لاکتات و اسیدیته خون، نوار قلبی، عکس قفسه سینه، مانیتورینگ همودینامیک از روش های تشخص هستند.

رحیم زاده با بیان اینکه مدیریت موفقیت آمیز شوک مستلزم شناخت بیماران در معرض خطر شوک است، افزود: استراتژی کلی در درمان شوک شامل باز نگه داشتن راه های هوایی و به حداکثر رساندن تحویل اکسیژن به بافت ها است. شالوده درمان شوک سپتیک، هایپوولمیک و آنافیلاکتیک، افزایش حجم خون در گردش است که برای رسیدن به این هدف از انفوزیون سرم های کریستالوئید( مانند نرمال سالین) استفاده می شود.

مدرس این دوره آموزشی در ادامه گفت: اگر بیمار به سرم های کریستالوئید پاسخ ندهد ممکن است از طریق ترانسفوزیون خون، حجم داخل عروقی را افزیش داد. هدف اصلی از درمان دارویی شوک، افزایش پرفوزیون بافتی است. به این منظور، بسته به نوع شوک، دارو های تنگ کننده عروق( مانند اپی نفرین) یا گشاد کننده عروق( مانند نیتروگلیسیرین) تجویز می شود.

وی در پایان تاکید کرد: در مراقبت پرستاری از بیماران، باید بیماران در معرض خطر شوک را شناسایی و از بروز شوک درآنان پیشگیری کرد. مانیتورینگ بیماران از نظر تعادل مایعات، در پیشگیری از شوک هایپوولمیک و رعایت بهداشت دست ها از بروز شوک سپتیک پیشگیری می کند.